Охарактеризуйте роль витаминов в жизнедеятельности организма человека. Какой витамин образуется в коже и при каких условиях? Укажите его значение.

Синтез витамина D в коже

По международным данным, эффективное излучение для синтеза витамина D охватывает спектральный диапазон (255-330 нм) с максимумом около 295 нм (UVB). Воздействие УФ-излучения, индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 минут, способно индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10 000 МЕ).

Кожа человека представляет собой место синтеза витамина D, а также орган-мишень для биологически активной формы этого витамина. Витамин D влияет на многие функции кожи, начиная от пролиферации, дифференцировки и апоптоза кератиноцитов до поддержания барьера и иммунорегуляторных процессов. Кроме того, витамин D рассматривается в качестве терапевтического варианта при многих патологиях кожи.

Кожа выступает в качестве первой линии защиты от различных инфекций. Как известно, она состоит из трех структур: эпидермиса, дермы и гиподермы.

Кератиноциты составляют 95 % всех эпидермальных клеток. Существует несколько эпидермальных слоев, каждый из которых состоит из кератиноцитов на разных стадиях дифференцировки:

• базальный слой: состоит из столбчатых пролиферирующих кератиноцитов с обширной сетью кератинов K5 и K14;

• слой шиповидных клеток: в этом слое кератиноциты инициируют дифференцировку посредством синтеза кератинов K1 и K10, инволюкрина и фермента трансглутаминазы;

• зернистый слой: характеризуется кератиноцитами, богатыми электронно-плотными гранулами белка кератогиалина, содержащего маркеры поздней дифференциации, такие как профилаггрин (предшественник филаггрина) и лорикрин; он также состоит из заполненных липидами пластинчатых тел, которые освобождают свое содержимое в межклеточные пространства между зернистым и роговым слоем;

• роговой слой: самый верхний слой, состоит из окончательно дифференцированных ороговевших клеток, известных как корнеоциты. Плазматическая мембрана корнеоцитов заменяется нерастворимым белковым слоем, называемым «ороговевшей оболочкой», состоящим из структурных белков, таких как инволюкрин, лорикрин, филаггрин и небольшой пролин-богатый белок, сшитый трансглутаминазой.

Филаггрин является особенно важной молекулой — он способствует агрегации кератиновых нитей цитоскелета в пучки, что приводит к соединению корнеоцитов в уплощенные диски. Также он способствует гидратации путем протеолиза в пирролидинкарбоновую и трансурокановую кислоту в условиях низкого содержания воды. Постоянная толщина эпидермиса поддерживается тонким балансом между пролиферацией базальных клеток и десквамацией корнеоцитов. Процесс десквамации начинается с деградации корнеодесмосом (модифицированных десмосом) и контролируется рядом протеаз и их ингибиторов. Пептидазы, связанные с калликреином человека (KLK), включая KLK5, KLK7 и KLK14, являются известными протеазами, участвующими в десквамации.

Витамин D: синтез и функции

Витамин D является жирорастворимым витамином, который встречается в двух основных формах:

• эргокальциферол (витамин D2), вырабатываемый растениями,

• холекальциферол (витамин D3), полученный из продуктов животного происхождения.

Основным источником витамина D у людей является синтез в коже в присутствии солнечного света. Воздействие 7-дегидрохолестерина (7-DHC) ультрафиолетовым излучением B (UVB) с длиной волны 290-315 нм приводит к образованию превитамина D в коже, который термически изомеризуется в более стабильный витамин D (холекальциферол). Витамин D, синтезируемый в коже или получаемый из рациона, подвергается двум реакциям гидроксилирования: сначала в печени фермент витамин D 25-гидроксилаза (CYP2R1) образует 25-гидроксивитамин D, 25 (OH) D, также известный как кальцидиол, и затем в почках 1α-гидроксилазой (CYP27B1) с образованием активного метаболита 1,25-дигидроксивитамина D, 1,25 (OH) 2D, также известного как кальцитриол.

И 25 (OH) D, и 1,25 (OH) 2D могут метаболически инактивироваться путем гидроксилирования 24-гидроксилазой (CYP24A1). Уровни витамина D в сыворотке строго регулируются механизмом обратной связи кальция, фосфора, паратиреоидного гормона, фактора роста фибробластов и самого витамина D. Состояние витамина D оценивается путем измерения уровня 25 (OH) D в сыворотке, который является его основной циркулирующей формой. В соответствии с рекомендациями Американского эндокринного общества дефицит витамина D определяется как уровень 25 (OH) D в сыворотке ниже 20 нг / мл (50 нмоль / л), а недостаточность витамина D — как уровень 25 (OH) D в сыворотке от 21 до 29 нг / мл (52,5-72,5 нмоль / л).

Долгое время считалось, что функция витамина D заключается в поддержании нормальной структуры опорно-двигательного аппарата за счет гомеостаза кальция и фосфора, но в последние несколько десятилетий возросло его влияние на регуляцию клеток, их пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и иммунную модуляцию. Эти функции витамина D опосредованы рецептором витамина D (VDR), который после активации взаимодействует с рецептором ретиноида X (RXR) с образованием гетеродимерного комплекса.

Рецептор витамина D (VDR) выполняет в коже и некоторые другие функции, не связанные с 1,25-дигидроксивитамином-D3. Например, VDR играет важную роль в регулировании роста зрелых волосяных фолликулов. При некоторых мутациях VDR нарушается регуляция активности соответствующего гена, что приводит к таким аномалиям развития волосяного фолликула, как очаговая или полная алопеция (выпадение волос). VDR также является опухолевым супрессором. Рецептор VDR принадлежит к тем немногим факторам, которые выполняют эти функции. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин-D3 является мощным иммуномодулятором кожи.

Витамин D играет жизненно важную роль в коже: кератиноциты являются не только источником витамина D, но и ответчиком на его активную форму. Они являются единственными клетками в организме, которые могут синтезировать витамин D из его предшественника 7-DHC и оснащены всем ферментативным механизмом (CYP27A1 и CYP27B1), необходимым для метаболизма витамина D в его активный метаболит 1,25 (OH) 2D. Витамин D3 синтезируется в коже из его предшественника 7-DHC под воздействием UVB и метаболизируется до его активной формы 1,25 (OH) 2D3 через две последующие реакции гидроксилирования ферментами CYP27A1 и CYP27B1. Он становится неактивным через катаболический фермент CYP24A1.

Доказано, что витамин D влияет на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи либо напрямую, либо через его взаимодействие с кальцием. Многие исследования in vitro показали дозозависимое влияние витамина D на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов. Было обнаружено, что при низкой концентрации (<10−9) 1,25 (OH) 2D3 усиливает пролиферацию кератиноцитов, а при высокой концентрации (>10−8) ингибирует пролиферацию и способствует дифференцировке. 1,25 (OH) 2D способствует дифференцировке кератиноцитов за счет повышенного синтеза структурных компонентов (инволюкрин, трансглутаминаза, лорикрин и филаггрин) ороговевшей оболочки. Влияние витамина D на дифференцировку также частично обусловлено повышением внутриклеточного уровня кальция, вызванным стимуляцией рецептора кальция, повышением экспрессии фосфолипазы C-γ1 и усилением образования церамидов.

Витамин D может также непосредственно регулировать дифференцировку кератиноцитов посредством взаимодействия с VDR. Процесс опосредованной витамином D эпидермальной дифференцировки через VDR является последовательным и требует избирательного связывания VDR с двумя основными коактиваторами: белком, взаимодействующим с рецептором витамина D (DRIP), и соактиватором стероидных рецепторов (SRC). Было отмечено, что DRIP205 преимущественно экспрессируется в пролиферирующих кератиноцитах и, по мере дифференцировки клеток, экспрессия DRIP205 снижается, а экспрессия SRC3 увеличивается. Было продемонстрировано, что кальций также регулирует экспрессию этих 2 коактиваторов и взаимодействует с VDR для дифференцировки кератиноцитов.

Другим аспектом пролиферации и дифференцировки кератиноцитов является поддержание эпидермального барьера. Исследования показали, что местное применение кальцитриола (1,25 [OH] 2D) восстанавливает барьер проницаемости, который был нарушен при применении кортикостероидных препаратов или лаурилсульфата натрия. Витамин D опосредует свое влияние на эпидермальный барьер благодаря усиленному синтезу структурных белков ороговевшей оболочки. Кроме того, 1,25 (OH) 2D регулирует процессинг гликозилкерамидов с длинной цепью, необходимых для образования липидного барьера.

Влияние витамина D на апоптоз кератиноцитов зависит от дозы, как и его влияние на пролиферацию клеток. В физиологических концентрациях витамин D предотвращает апоптоз, а в высоких концентрациях он может вызывать апоптоз в кератиноцитах.

Врожденная иммунная система кожи включает физические барьерные структуры, такие как роговой слой, иммунные клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, естественные клетки-киллеры [NK] и т. д.) и антимикробные пептиды (AMP). Кожный синтез AMP является основным механизмом защиты кожи от воздействия окружающей среды или микробной инвазии. Многие резидентные клетки кожи (кератиноциты, себоциты, клетки эккринной железы и тучные клетки) и циркулирующие клетки (нейтрофилы и NK-клетки) способствуют синтезу AMP в коже. Известно более 20 белков с антимикробной функцией, которые распознаются в коже; однако β-дефензин и кателицидины являются двумя основными группами AMP кожи. Кателицидин и β-дефензин опосредуют антимикробную активность либо непосредственно, разрушая мембрану бактериальной клетки и оболочку вируса, либо косвенно, воздействуя на различные сигнальные пути в клетках, чтобы инициировать ответ хозяина. Уровень AMP низок в неповрежденной коже и увеличивается после разрушения барьера или инфекции. Одним из возможных путей достижения этой цели является усиление экспрессии CYP27B1 после повреждения кожи, что увеличивает локальный синтез активного витамина D. Кателицидин и β-дефензин являются прямыми мишенями для транскрипции витамина D, причем кателицидин индуцируется связыванием комплекса 1,25 (OH) 2D-VDR с VDRE в области промотора гена; однако, β-дефензин требует ядерного фактора κB вместе с комплексом 1,25 (OH) 2D-VDR для его транскрипции. Также показано, что витамин D регулирует синтез AMP с помощью механизмов, отличных от прямой активации транскрипции. Активность кателицидина и других AMP в коже человека контролируется путем ферментативной обработки сериновыми протеазами KLK5 и KLK7. В одном из исследований показано, что 1,25 (OH) 2D3 может влиять на продукцию AMP в коже, регулируя синтез и протеазную активность KLK5 и KLK7.

Помимо регуляции синтеза AMP в коже, 1,25 (OH) 2D3 и кальципотриол (аналог витамина D) опосредуют иммуносупрессивное действие в коже за счет снижения презентации антигена либо непосредственно, воздействуя на клетки Лангерганса, либо косвенно, модулируя выработку цитокинов кератиноцитами. В последнее время многие исследования показали, что кальципотриол обеспечивает толерантность или иммуносупрессию в коже путем индукции CD4 + CD25 + T-регуляторных (Treg) клеток, что предотвращает последующую антиген-специфическую пролиферацию CD8 + T-клеток и продукцию IFN-γ. Исследования, изучающие влияние витамина D на Т-клетки в коже, противоречивы. В то время как некоторые исследования показали, что 1,25 (OH) 2D3 и его аналоги предотвращают инфильтрацию Т-клеток кожи путем подавления экспрессии, другие исследования показали, что 1,25 (OH) 2D3 индуцирует экспрессию специфического рецептора CCR10 на T -клетки. Было показано, что сезонные колебания уровня витамина D влияют на экспрессию рецепторов кожи (в течение лета этот уровень повышен).

Постоянное длительное пребывание на солнце, как известно, может приводить к повреждению упругой структуры кожи и возрастанию риска развития морщин. Тем не менее, исходя из понимания важности воздействия солнца для образования в коже витамина D3, для синтеза достаточного количества витамина D3 было бы разумным пребывание на солнце с незащищенной кожей в течение ограниченного промежутка времени. При правильном применении солнцезащитных средств (2 мг/см2, т. е. приблизительно 25-30 г на все тело взрослого человека в купальнике), количество витамина D3, образующегося в коже, снижается более чем на 95%. Воздействие солнечного света в течение 5-15 мин. с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, как правило, является достаточной экспозицией для людей с II или III типом кожи. При этом доза облучения составляет приблизительно 25 % экспозиции, необходимой для возникновения минимальной эритемной реакции, т. е. небольшого порозовения кожи. После такого воздействия рекомендуется применение солнцезащитного крема с SPF 15 и более для предотвращения вредного влияния хронического длительного воздействия солнечных лучей.

Таким образом, витамин D является важным и необходимым, действующим как индикатор общего состояния здоровья и хорошего самочувствия. Доказано его огромное влияние на ряд кожных заболеваний (псориаз, экзема, акне, атопический дерматит, рак кожи и т.д.). Поэтому необходимо контролировать уровень витамина D и корректировать его дефицит.

Источник

Как дать коже больше витаминов

Витаминизация — этап ухода, необходимый для кожи любого типа. Большую часть витаминов человек получает с пищей: при правильном сбалансированном питании до эпидермиса необходимые вещества доходят с кровотоком и лимфотоком.

Но снаружи на кожу воздействуют негативные факторы, из-за которых внутренней подпитки может быть недостаточно. Решить эту проблему можно, используя питательную косметику, которая целенаправленно компенсирует дефицит необходимых веществ.

Типы кожи и особенности, указывающие на необходимость витаминизации

Кожу человека классифицируют на 4 основных типа, в зависимости от интенсивности выработки кожного сала:

• сухую;
• нормальную;
• жирную;
• комбинированную.

Авитаминоз может затронуть любой тип, но нехватка полезных веществ статистически чаще возникает при сухой коже. Поэтому вместе с ежедневным увлажнением ей необходимо тщательное питание.

При нормальном рационе дефицит витаминов в эпидермисе возникает при:

• плохой экологии;
• воздействии сухого воздуха и низких температур;
• неправильном уходе;
• влиянии возрастного фактора.

Витамины поступают в глубокие слои дермы вместе с кровотоком и участвуют в обновлении клеток. Но если кровоснабжение нарушено, местные метаболические процессы замедляются. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, тусклой.

Без устранения провоцирующих факторов кожа быстро увядает: на ней появляются морщины и птоз. Из-за замедления обменных процессов возникает пигментация.

Предупредить старение лица на фоне нехватки витаминов можно при помощи профилактики: применения специальной косметики в осенний и зимний сезон, при строгой диете, после перенесенных заболеваний.

Какие витаминные сыворотки можно использовать?

Сыворотки с витаминизированным составом помогают восполнить дефицит необходимых веществ в эпидермисе, восстановить обменные процессы и вернуть свежий вид. От других форм косметических средств их отличает облегченная консистенция, которая не оставляет на коже пленку, а легко проникает в ее глубокие слои.

1. Целенаправленное действие имеет сыворотка «Витаминный комплекс» от Kosmoteros. В ее состав входят:

• ретинол для ускорения регенерации;
• токоферол для избавления от токсинов и увлажнения;
• аскорбиновая кислота для стимуляции образования коллагеновых волокон и придания коже равномерного оттенка;
• пантотеновая кислота для устранения воспаления и стимуляции обновления эпидермиса;
• ненасыщенные жирные кислоты для воздействия на местный метаболизм.

Для питания кожи нужно ежедневно наносить не более 3 капель сыворотки на лицо. Делать это нужно перед сном, чтобы дать компонентам сыворотки время оказать влияние.

2. Насыщение витамином А обеспечивает концентрат «Retinol Soin» от Космотерос. Дефицит ретинола часто возникает при увядающей коже. Применение нескольких капель средства каждый день питает дерму и дает стойкий омолаживающий эффект.

Витамин А — необходимый компонент для борьбы с процессом старения, но его нельзя использовать во время беременности.

3. Линия сывороток от Космотерос с эфирными маслами помогает насытить кожу витаминами, содержащимися в натуральных маслах. «Арома баланс» — средство из смеси базовых масел жожоба и календулы с эфирными маслами тимьяна, чайного и можжевелового дерева подходит для жирного типа, который тоже может страдать от нехватки витаминов.

Молекулы составов не могут преодолеть кожный барьер и попасть в кровь и лимфу, поэтому они накапливаются в тканях кожи и обеспечивают целенаправленное воздействие в месте нанесения средства.

Какие компоненты содержат обычно витаминизирующие альгинатные маски?

Альгинатная маска — средство на основе концентрата из водорослей в виде порошка, обогащенного дополнительными компонентами. В чистом виде маска тоже полезна: в ней содержатся необходимые коже микро- и макроэлементы. Но в сочетании с другими веществами в составе она дает выраженный эффект: застывая, масса препятствует их испарению, поэтому все нужные компоненты через поры проникают в глубокие слои дермы.

При коже, страдающей от дефицита витаминов, используется маска с ацеролой от BeASKO (Vitamin Coctail Alginate Mask).

Ацерола или барбадосская вишня содержит витамины в высокой концентрации:

• аскорбиновую кислоту, укрепляющую стенки сосудов и нормализующую кровоток в эпидермисе;
• провитамина А, обновляющий кожу;
• витамины группы В, устраняющие воспаления и увлажняющие ткани.

Компонент является антиоксидантом, замедляющим процессы старения. Он насыщает дерму влагой и препятствует ее потере в отапливаемых и кондиционируемых помещениях.

При регулярном применении он тонизирует и восстанавливает увядающую кожу:

• стимулируя продуцирование коллагеновых волокон;
• уменьшая выработку меланина, участвующего в процессе образования пигментации;
• устраняя отечность;
• корректируя птоз;
• омолаживая и подтягивая;
• снимая воспаления и моделируя местный иммунитет.

Альгинатная маска с ацеролой выводит из пор токсины, нормализует отток лимфы и разглаживает морщины. Содержащиеся в составе витамины глубоко увлажняют и питают кожу.

Как применять такие маски?

Использовать альгинатные маски от BeASKO можно в домашних условиях. Предварительно очистив кожу, следует:

• развести 30 грамм порошка в 90 мл воды;
• размешать до образования однородной массы;
• шпателем нанести маску на все лицо, включая веки и губы;
• оставить на 30 минут до застывания.

Влажность воздуха может помешать процессу застывания маски, поэтому процедуру не следует делать во влажных помещениях или лежа в ванне.

Маска снимается плавным непрерывным движением по направлению от подбородка ко лбу. Повторять процедуру нужно регулярно для достижения стойкого эффекта: глубокого насыщения эпидермиса витаминами, активизации обменных процессов и стимуляции выработки коллагена.

Ознакомиться с ценами и подобрать альгинатные маски BeASKO Вы можете в разделе: «BeASKO Algo»

Ознакомиться с ценами и подобрать альгинатные маски Вы можете в разделе: «Альгинатные маски»

Источник