Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние костной системы (K, Ca, Mg, Si, S, P, Fe, Cu, Zn, витамины K, D, B9, B12)

[06-245] Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние костной системы (K, Ca, Mg, Si, S, P, Fe, Cu, Zn, витамины K, D, B9, B12)

12485 руб.

Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для поддержания здоровья костной ткани.

Синонимы русские

Микронутриенты для здоровья костной ткани.

Синонимы английские

Vitamins and trace elements for bone health.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Костная ткань состоит из кристаллов гидроксиапатита ((Ca)10(PO4)6(OH)2), других ионов и коллагеновых волокон, заключенных в основное вещество из гликопротеинов и протеогликанов. Для нормального формирования кости требуется энергия, аминокислоты, микроэлементы и витамины. Дефицит этих компонентов приводит к замедлению роста кости, деформациям, остеопорозу и переломам.

Основная роль в поддержании здоровья костной системы принадлежит кальцию, фосфору и витамину D. Кальций Ca — это основной минерал кости. Скелет взрослого человека включает около 1 кг кальция. Во многих исследованиях было доказано, что именно кальций определяет, каким будет пик костной массы в молодости и как быстро будет происходить резорбция костной ткани в процессе старения. Также известно, что назначение препаратов кальция в постменопаузе улучшает состояние костей и позволяет снизить риск патологических переломов.

Фосфор P в виде фосфата необходим для формирования гидроксиапатита, а его дефицит может приводить к торможению роста и минерализации кости. С другой стороны, избыток фосфора, особенно в сочетании с дефицитом кальция, может вызывать вторичный гиперпаратиреоз и таким образом усиливать резорбцию кости.

Главная роль в регуляции уровня кальция и фосфора принадлежит витамину D. Этот жирорастворимый витамин усиливает всасывание кальция и фосфата в кишечнике и реабсорбцию этих ионов в почечных канальцах. Дефицит витамина Dв детстве приводит к развитию рахита, а во взрослом состоянии — остеомаляции. Назначение витамина Dвместе с кальцием является стандартной мерой профилактики остеопороза.

Кроме кальция, фосфора и витамина D, в поддержании здоровья костной системы также участвуют:

Калий. Калий регулирует реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Диета с низким содержанием калия увеличивает потерю кальция с мочой, и наоборот. Потребление калия в высокой дозе связано с повышенной минеральной плотностью костной ткани (МПКТ).

Магний. В нескольких исследованиях показано, что потребление магния в высокой дозе связано с повышенной МПКТ у пожилых женщин и мужчин.

Кремний. Кремний участвует в регуляции синтеза и/или стабилизации коллагена. Было показано, что назначение препаратов кремния связано с повышенной МПКТ.

Цинк. Дефицит цинка сопровождается задержкой роста скелета. Характерным симптомом редкого наследственного нарушения метаболизма цинка — энтеропатического акродерматита — является остановка роста.

Медь — это кофактор лизилоксидазы, участвующей в синтезе коллагена. Тяжелый дефицит меди оказывает отрицательный эффект на процесс формирования кости.

Железо. В нескольких исследованиях было показано, что назначение препаратов железа в повышенной дозе связано с повышенной МПКТ.

Витамин К — это жирорастворимый витамин, выступающий в роли кофактора ферментов, обеспечивающих синтез факторов свертывания крови, и, по-видимому, также необходимый для синтеза некоторых белков скелета. Считается, что витамин К способствует γ-карбоксилированию остеокальцина и препятствует экскреции кальция с мочой. В некоторых исследованиях показано, что уровень витамина К в крови коррелирует с МПКТ.

Несмотря на то что диетологами разработаны оптимальные значения витаминов и микроэлементов для разных возрастных групп и полов, следует помнить, что индивидуальные потребности организма могут несколько отклоняться от общепринятых норм. В связи с этим результат этого комплексного анализа, а также последующие диетологические рекомендации следует оценивать комплексе с анамнестическими, клиническими и другими лабораторными данными.

Полный состав исследования:

Калий

Кальций

Магний

Кремний

Сера

Фосфор

Железо

Медь

Цинк

Витамин K

Витамин D

Витамин B9

Витамин B12

Для чего используется исследование?

  • Для оценки баланса витаминов и микроэлементов, необходимых для здоровья костной системы.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациентов, особенно в возрасте 65 лет и старше.
  • При наличии патологических переломов и/или существенного уменьшения роста.
  • При обследовании пациентов с факторами риска дефицита витаминов и микроэлементов, необходимых для здоровья костной системы: заболевания пищеварительного тракта (хронический панкреатит, воспалительные заболевания кишечника), прием некоторых лекарственных средств (холестирамин, варфарин), особенности диеты, заболевания почек.

Что означают результаты?

Референсные значения

Читайте также:  Какие витамины пить, чтобы поддерживать иммунитет круглый год

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3 — 49,6 нг/мл.

Витамин К (филлохинон): 0,1 — 2,2 нг/мл.

Витамин B9 (фолиевая кислота): 2,5 — 15 нг/мл.

Витамин В12 (цианокобаламин): 189 — 833 пг/мл.

Магний в сыворотке: 12,15 — 31,59 мг/л.

Железо в сыворотке: 270 — 2930 мкг/л.

Кальций в сыворотке: 86 — 102 мг/л.

Кремний в сыворотке: 0 — 500 мкг/л.

Калий в сыворотке: 132,6 — 195 мг/л.

Сера в крови: 100 — 500 мкг/мл.

Фосфор в сыворотке: 22 — 517,1 мг/л.

Медь в сыворотке: 575 — 1725 мкг/л.

Цинк в сыворотке: 650 — 2910 мкг/л.

Причины понижения:

  • алиментарный дефицит (вегетарианские и веганские диеты, голодание);
  • период активного роста (подростки), беременность, лактация;
  • заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
  • хронический алкоголизм;
  • аутоиммунный гастрит;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, пероральные контрацептивы, метотрексат, варфарин и другие);
  • наследственные нарушения метаболизма (например, энтеропатический акродерматит).

Причины повышения клинического значения не имеют, за исключением:

  • гемохроматоз (избыток железа);
  • гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова — избыток меди);
  • гипервитаминоз витаминов D и K;
  • хроническая почечная недостаточность (гиперфосфатемия);
  • первичный гиперпаратиреоз, саркоидоз, злокачественные опухоли, метастазы в кость (гиперкальциемия).

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • пол;
  • характер питания;
  • физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
  • прием лекарственных препаратов;
  • наличие сопутствующих заболеваний, в том числе заболеваний почек.



Важные замечания

  • Результат комплексного исследования следует интерпретировать с учетом всех необходимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных;
  • для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.

Также рекомендуется

[06-002] N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования)

[06-054] Кальций в суточной моче

[06-106] Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[08-033] Паратиреоидный гормон, интактный

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, гинеколог-эндокринолог, травматолог.

Литература

  • Nieves JW. Osteoporosis: the role of micronutrients. Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):1232S-1239S. Review.
  • Cashman KD. Diet, nutrition, and bone health. J Nutr. 2007 Nov;137(11 Suppl):2507S-2512S.
  • Jugdaohsingh R. Silicon and bone health. J Nutr Health Aging. 2007 Mar-Apr;11(2):99-110.

Источник

Витамин D

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который существует в двух формах — витамин D3 и витамин D2. D3 синтезируется в коже под воздействием солнца и содержится в продуктах, которые естественным образом содержат витамин: печень трески и жирная рыба, такая как лосось, макрель и тунец. Витамин D2 (эргостерол) поступает только с пищей, встречается в грибах, дрожжах и некоторых видах масла. Оба витамина с химической точки зрения отличаются только по структуре их боковых цепей, но активность витамина D3 на 25% выше по сравнению с активностью витамина D2.

Во время воздействия солнечного света молекула 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ), которая присутствует в коже, преобразуется в провитамин D3. 7-ДГХ присутствует во всех слоях кожи человека, 65 % сосредоточено в верхнем слое коже — эпидермисе. Часть синтезированного провитамина D3 переходит в витамин D3, на начальных стадиях реакция зависит от УФ-облучения. Другая часть провитамина D3 конвертируется в люмистерол и тахистерол, которые являются его неактивными метаболитами. Люмистерол и тахистерол образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, тем самым предотвращая вызванную солнцем интоксикацию витамином D3. Количество пигмента в клетках кожи, сила света UVB, общее состояние здоровья кожи и другие факторы влияют на процесс синтеза витамина D3.

Витамин D требует двух дополнительных этапов активации. Первый этап происходит в клетках печени, где образуется 25-гидроксихолекальциферол или 25(OH)D3. Уровень этого метаболита витамина D позволяет судить о статусе витамина D в организме. Вторым этапом служит преобразование 25(OH)D3 в 1,25-дигидроксихолекальциферол или 1,25(OH)2D3 (кальцитриол) в почках. Именно более сложная форма витамина D оказывает основное биологическое воздействие. Почечное гидроксилирование витамина D строго регулируется, усиливается под воздействием паратгормона, стимулируется пониженным уровнем кальция и фосфора крови, угнетает синтез активного метаболита гиперфосфатемия и сам метаболит 1,25(OH)2D3.

Влияние на костный аппарат

Основная роль витамина D в организме — поддержание сывороточного уровня кальция и фосфора в здоровом физиологическом диапазоне, что способствует росту скелета и минерализации костной ткани. 1,25(OH)2D3 взаимодействует со своим рецептором VDR в тонкой кишке, повышая эффективность абсорбции кальция и фосфора в кишечнике, в почках — стимулирует реабсорбцию кальция из клубочкового фильтрата, в кости — дифференцировку предшественников остеокластов, тем самым увеличивая число клеток, которые разрушают костную ткань и стимулируют выход кальция и фосфора в кровоток.

Читайте также:  : ?

Витамин D и регуляция активности генов

Взаимодействие 1,25(OH)2D3 со своим рецептором также приводит к изменению активности ряда генов. Связывание активного метаболита с рецептором приводит к повышению или понижению регуляции активности гена. Доказано, что от 200 до 2000 генов имеют элементы ответа на витамин D. Недавнее исследование показало, что повышение концентрации 25(OH)D3 в сыворотке связано с 1,5-кратным изменением экспрессии генов. Улучшение статуса витамина D способствуют изменению экспрессии генов, которые отвечают за более 80 путей метаболизма, связанных с раком, аутоиммунными расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. 3% генома человека находится под влиянием витамина D.

Рецепторы витамина D присутствуют в большинстве тканей и клеток организма.

Внепочечный синтез витамина D

Ткани мозга, простаты, груди, гладкая мускулатура сосудов и макрофаги, имеют не только рецепторы, но и фермент 1-альфа гидролазу, благодаря которой возможен локальный синтез активной формы витамина 1,25(OH)2D3. Экстраренальный фермент 1-α-гидроксилаза в макрофагах отличается от почечной гидроксилазы, тем, что не зависит от уровня паратгормона. Активность фермента напрямую определяют уровень циркулирующего 25(OH)D3, а также цитокины: IFN-γ, IL-1 или TNF-α.

Производство активного витамина зависит от уровня циркулирующего 25(OH)D3, что указывает на биологическую важность его достаточных концентраций в крови.

Витамин D и внекостные эффекты

Витамин D участвует в функционировании иммунной системы, влияет на все механизмы неспецифической защиты. Путем модуляции уровней цитокинов и регуляции деления лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов кальцитриол регулирует систему специфической защиты.

Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы и предотвращает такие аутоиммунные заболевания как: сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания.

Витамин D обладает онкопротективным действием. Отмечено, что частота рака молочной железы и рака толстого кишечника повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.

Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового обмена, через влияние на центральные рецепторы метаболизма: субстрат рецептора инсулина, инсулиноподобный фактор роста, рецептор пероксисом.

По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений — метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа.

Прямое противовоспалительное действие витамина D на сосудистую систему и некоторые другие механизмы опосредуют его кардиопротективные свойства.

В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижает накопление амилоида в мозге и улучшает когнитивную функцию.

Беременность и витамин D

Витамин D приносит пользу здоровью матери и будущего ребенка. Кальциферол помогает имплантации эмбриона и поддерживает нормальное протекание беременности. Витамин D поддерживает рост плода за счет доставки кальция, контролирует секрецию плацентарных гормонов и ограничивает выработку противовоспалительных веществ.

Низкий статус витамина D у матери может повлиять на развитие нервной системы, формирование иммунной системы и обусловливать предрасположенность к хроническим заболеваниям в более позднем возрасте, в том числе сразу после рождения. Неадекватное потребление витамина D во время беременности может привести к снижению массы тела при рождении и способствовать возникновению языковых трудностей у детей в будущем.

Дефицит витамина D у матери на ранних сроках беременности может быть независимым фактором преэклампсии и кесарева сечения.

Определение дефицита витамина D

Уровень 25(OH)D3 в крови — лучший метод определения статуса витамина D, поскольку активный метаболит быстро выводится почками.

Суточная потребность в витамине D обычно удовлетворяется большинством населения пищевым рационом. «Достаточный» уровень составляет 20 нг/мл. Для пересчета в нмоль/л, полученное значение необходимо умножить на 2,496. Значение 20 нг/мл считается достаточным для поддержания здоровья костной системы, но не для остальных систем. Поэтому Эндокринологическое общество рекомендовало следующим образом интерпретировать уровни витамина D:

  • дефицит витамина D как уровень 25(OH)D3 в 20 нг/мл и менее;
  • недостаточность витамина D от 21 до 29 нг/мл;
  • достаточность витамина D как 30 нг/мл или более;
  • целевые уровни 25(OH)D3 от 40 до 60 нг/мл;
  • концентрация 25(OH)D3 свыше 100 нг/мл считается токсичной и связана с появлением эффектов гипервитаминоза витамина D.

Группы риска по дефициту витамина D:

  • дети на грудном вскармливании;
  • пожилые люди;
  • люди с ограниченным пребыванием на солнце;
  • люди с воспалительными заболеваниями кишечника и синдромом мальабсорбции;
  • люди с темной кожей;
  • люди, страдающие ожирением.

Дефицит витамина D и опорно-двигательный аппарат

Дефицит витамина D может привести к размягчению или пороку развития костей. У детей это состояние называется рахитом. У взрослых — остеомаляция. Согласно последним данным крупных исследований уровень 25(OH)D3 в сыворотке более 20 нг/мл позволяет минимизировать риск остеомаляции, обеспечивая работу опорно-двигательного аппарата на должном уровне.

Дефицит витамина D проявляется вторичным гиперпаратиреозом, потерей костной массы, и повышением рисков низкотравматических переломов. Слабость проксимальных мышц является важной клинической особенностью дефицита витамина.

Читайте также:  Все о витаминах в ампулах для роста волос: какие бывают витамины и как называются

Рахит

Исторически и в настоящее время наиболее распространенной этиологией рахита является дефицит витамина D. Было установлено, что низкие уровни 25(OH)D3 у матери коррелируют с увеличением дистального расширения бедренной кости плода, что определяется данными ультразвуковых исследований.

У детей начинают проявляться клинические признаки рахита, начиная с неврологической симптоматики: раздражительность, нарушение сна, повышенная плаксивость. Распространенным ранним симптомом у новорожденных является чрезмерное потоотделение. При дефиците витамина D происходит задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов.

Уровень 25(OH)D3 менее 20 нг/мл часто встречается у детей с неопределенными болями в конечностях или спине. Позже появляется костная симптоматика: «рахитические четки», выпячивание груди вперед, Х-обpазные, или О-обpазные ноги, кубическая форма черепа.

Нескелетные эффекты витамина D

Снижение риска психических расстройств, определенных видов рака, инфекционных заболеваний, сердечно-сосудистых катастроф, сахарного диабета 2 типа и аутоиммунных патологий, связаны с уровнем 25(OH)D3 в сыворотке ниже 32 нг/мл.

Витамин D и рак

Адекватные уровни 25(OH)D3 имеют решающее значение для профилактики солидных опухолей. Было выдвинуто предположение, что локальное превращение 25(OH)D3 в 1,25(OH)2D3 в здоровых клетках толстой кишки, молочной железы и предстательной железы может предотвратить малигнизацию тканей посредством стимулирования процесса гибели злокачественных клеток, а также предотвращения образования новых сосудов в ткани опухоли, препятствую увеличению ее размеров.

Витамин D регулирует гамму физиологических реакций, включая модуляцию иммунного ответа, устойчивость к окислительному стрессу, влияет на активность других гормонов. Неудивительно, что низкий статус витамина D связан с повышенным риском развития нескольких видов рака и смертности от него.

Витамин D и инфекционные заболевания

Существует обратная корреляция между значением витамина D сыворотки и инфекционными заболеваниями. Чем ниже значения 25(OH)D3, тем выше вероятность острых респираторных и кишечных заболеваний. Дефицит витамина D связан с ростом уровня заболеваемости гриппом и инфекциями верхних дыхательных путей.

Дополнение схемы лечения при бронхиальной астме витамином D снижает риск развития приступов и показано при тяжелом течении заболевания.

У людей с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника также снижен уровень витамина D.

Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания

Многочисленные исследования показали, что существует обратная зависимость между концентрациями 25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3 и кальцификацией коронарной артерии. Сывороточные значения 25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3 ниже у пациентов с инфарктом миокарда.

Короткий курс лечения витамином D в дозировке 4000 МЕ в течение 5 дней препятствует повышению уровня циркулирующих воспалительных цитокинов после острого коронарного синдрома.

Уровень менее 30 нг/мл ассоциирован с развитием метаболического синдрома и гипертонией, гиперлипидемией и заболеваниями периферических сосудов. Этот эффект частично опосредован воздействием на ось ренин-ангиотензин-альдостерон.

Витамин D и метаболические расстройства

Результаты 11 крупных исследований доказали высокую частоту развития сахарного диабета 2 типа на фоне пониженных значений витамина D.

Витамин D и аутоиммунные заболевания

Эпидемиологические, генетические и фундаментальные научные исследования указывают на потенциальную роль витамина D в патогенезе некоторых системных и органоспецифических аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и болезнь Крона.

Сахарный диабет 1 типа является результатом клеточно-опосредованного аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Исследования различных групп населения по всему миру показали высокий уровень дефицита витамина D у детей с диабетом 1 типа. Заболеваемость диабетом 1 типа выше в странах, наиболее удаленных от экватора, по сравнению со странами, расположенными ближе всего к экватору.

Витамин D влияет на уровень специфических лимфоцитов Th27, ответственных за патогенез ревматоидного артрита. Выявлена обратная связь между потреблением витамина D и развитием ревматоидного артрита в будущем. При увеличении потребления витамина D происходит снижение частоты заболеваемости на одну треть. Применение высоких доз витамина D3 привело к улучшению симптомов ревматоидного артрита у 89% пациентов, причем у 45% наблюдалась стойкая ремиссия.

Продолжают накапливаться доказательства, подтверждающие защитную роль витамина D в отношении риска и прогрессирования рассеянного склероза.

Витамин D и болезнь Альцгеймера

Исследования показывают, что люди с очень низким уровнем витамина D в крови более склонны к развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции. На данный момент связь между дефицитом витамина D и риском слабоумия носит только наблюдательный характер. Дефицит витамина D часто встречается у пожилых людей, отчасти потому, что способность кожи синтезировать витамин D от солнца уменьшается с возрастом.

Недостаток витамина D является фактором, отягощающим течение многих заболеваний. Исследование уровня витамина D должно входить в перечень рекомендуемых ежегодных обследований, корректировка статуса — одной из стратегических задач современной медицины.

Источник