Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Гиповитаминоз А

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

• Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
• Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
• Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
• Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже — наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

• I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
• II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
• III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

• Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
• Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
• Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Источник

Витамин А для детей

Витамины — это органические вещества, которые поступают в организм человека извне преимущественно с пищей и необходимые для нормального течения обменных процессов в организме. Помимо продуктов, производить данные вещества может также нормальная микробиота кишечника. Микробиотой кишечника называют всю совокупность бактерий, обитающих в кишечнике. Более подробно с микробиотой, а также ее функциями и способами лечения вы можете ознакомиться в нашей статье.

Все витамины делятся на две большие группы: жирорастворимые и водорастворимые. К водорастворимым относятся: В, С, Р. К жирорастворимым относятся: А, D, Е, К. В данной статье мы поговорим о витамине А.

В каких продуктах содержится витамин А

По сути, витамин А представляет собой совокупность ретиноидов и каротиноидов. Ретиноиды преимущественно содержатся в пище животного происхождения, каротиноиды в растительной пище.

Ниже перечислим список продуктов, которые в своем составе содержат большое количество данного вещества:

• Морковь.
• Тыква.
• Перец.
• Абрикос.
• Манго.
• Брокколи.
• Шпинат.
• Печень.
• Рыбий жир.
• Морепродукты.

Дефицит и избыток витамина А, их причины

Витамин А имеет и другое название — ретинол. Ретинол необходим для нормального протекания многих процессов в организме. Соответственно, его дефицит, так или иначе, сказывается на состоянии здоровья малыша. Дефицит ретинола имеет медицинское название — гипо- или авитаминоз А. В свою очередь, необходимо помнить и об избытке данного вещества в организме ребенка, что также негативно может сказаться на состоянии здоровья. Данная проблема имеет свое название — гипервитаминоз А.

Ниже рассмотрим основные причины, которые могут привести к дефициту ретинола:

• Экзогенные причины. Имеются ввиду причины, связанные не с человеком, а с окружающей его средой. Наиболее популярной является употребление избыточного количества риса, который беден ретинолом. Это касается преимущественно стран Азии.

Избыточное потребление риса может приводить к дефициту витамина А.

• Нерациональное питание.
• Развитие синдрома мальабсорбции. Синдром мальабсорбции представляет собой нарушение кишечного всасывания. Данный синдром включает в себя большое количество заболеваний, основными из которых являются: муковисцидоз, целиакия. При данных заболеваниях нарушается способность тонкого кишечника всасывать жиры, что вызывает нарушение всасывания и жирорастворимых витаминов.
• Обструкция (сужение, непроходимость) желчевыводящих протоков. Данная проблема может развиваться при таких заболеваниях, как: холецистит, холецистохолангит, гепатит, цирроз, дискинезии желчевыводящих протоков, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии. В детском возрасте преобладают функциональные расстройства желчевыводящих протоков — дискинезии желчевыводящих протоков. Довольно часто встречаются также паразитарные заболевания.
• Операции на желудочно-кишечном тракте, в том числе на тонком кишечнике и поджелудочной железе.
• Высокая потребность (например, при беременности).
• Поражение микрофлоры кишечника (дисбиозы).

Как упоминалось ранее, существуют и такие причины, которые приводят к избытку данного вещества. Чаще всего, это нецелесообразное использование ретинола при отсутствии показания к его использованию (для так называемой «общеукрепляющей терапии»).

Симптомы дефицита и избытка ретинола у ребенка

Как правило, дефицит одного витамина редко встречается. В случае возникновения недостатка ретинола в организме, появляются такие симптомы и заболевания, как:

• Гемералопия. Данное заболевание еще называют «куриной слепотой». Представляет собой снижение зрения в сумерках, в темное время суток
• Ксерофтальмия. Представляет собой сухость глаз, которая развивается вследствие плохого слезоотделения.
• Кератомаляция. Данная проблема проявляется помутневшей сухой роговицей глаза. Довольно часто появляется изъязвление роговицы, то есть участок дефекта. Вследствие чего может присоединиться инфекция.

Таким образом, дефицит ретинола в первую очередь отражается на состоянии глаз малыша.

Нередко у детей могут также возникать и другие симптомы, связанные с дефицитом данного вещества:

• Поражения кожи.

Поражения кожи могут быть симптомом дефицита витамина А.

• Хронические гепатиты и цирроз печени. Стоит отметить, что дефицит лишь способствует развитию данных патологических состояний.
• Желчно-каменная болезнь.

При гипервитаминозе А развиваются такие патологические симптомы:

• Сонливость.
• Тошнота.
• Рвота.
• Понос.
• Ломкость ногтей.
• Головные боли.

Лечение гипо- и гипервитаминоза А

У детей чаще развиваются состояния, связанные с нехваткой данного вещества. Для лечения данного недуга необходим лекарственный препарат — Ретинола ацетат (витамин А). Он выпускается в виде капсул, раствора для приема внутрь и наружно, а также в виде раствора для инъекций. Способ применения и дозировка конкретного препарата зависит от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования (как принимать, как давать) назначает лечащий врач.

В случае развития гипервитаминоза А, необходимо прекратить прием ретинола, что позволит устранить патологические симптомы. В тяжелых случаях возможно проведение дезинтоксикационной терапии путем использования глюкозо-солевых растворов (физ-раствор, 5% глюкоза и другие).

Витамин А для детей является необходимым веществом. Дефицит ретинола может отразиться на состоянии здоровья его глаз. Родители должны контролировать состояние здоровья малыша. При появлении первых симптомов дефицита, необходимо обратиться к педиатру, что позволит избежать дальнейшего прогрессирования заболевания и инвалидности у ребенка.

Источник