Применение витаминов группы B в неврологической практике

Достаточно долгое время в медицинской практике обосновалась практика применения препаратов витаминов группы Б для лечения и профилактики разнообразных групп неврологических заболеваний.

Самыми частыми причинами назначения витаминов данной группы являются:

  • мононевропатии,
  • полиневропатии,
  • миелоэнцефалопатии,

Лечение невропатической боли различной локализации – проявления различных заболеваний периферической и центральной нервной системы, а также системных заболеваний, связанные с имеющимся дефицитом витаминов группы Б.

  • Роль витаминов
  • Клиника дефицита
  • Необходимость применения
  • Лечение препаратами витаминов группы В

Витамины группы B

Витамины группы Б лучше не назначать без предварительного исследования ЭЭГ. Так как определенные виды эпилептиформной активности на ЭЭГ являются абсолютным противопоказанием для введения витаминов.

Задать вопрос и записаться на исследование можно по телефону:
+7 (495) 208-79-19

РОЛЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ Б В ФИЗИОЛОГИИ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Неоднократные исследования, проведенные по всему миру, доказали, что витамины группы В участвуют в большинстве биохимических реакций, происходящих в нервной ткани.

Основное значение для нервной системы оказывают следующие – В1, В6, В12.

Витамин В1 (тиамин):

  • является коферментом,
  • принимает участие в сборе белковых клеток,
  • усиливает процессы восстановления нервных клеток,
  • способствует усилению проведения нервного импульса.

Доказана так же способность тиамина замедлять процессы поражения сосудов при различных состояниях, связанных с повреждением сосудистой стенки.

Витамин В6 (пиридоксин):

  • является кофактором для ферментов, сопровождающих химические реакции в нервной ткани;
  • принимает участие в образовании основных нейромедиаторов нервной системы и белков-транспортеров в нервах.

Витамин В12 (цианокобаламин):

  • является коферментом, обеспечивающих энергетическую полноценность нервных клеток, участвует в процессах образования основных белков;
  • обеспечивает адекватную функцию нервной системы за счет образованиях миелиновых оболочек;
  • нельзя не отметить так же участие цианокобаламина в процессах кроветворения, свертывания крови, а также регенерации и роста костей.

КЛИНИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНОВ ГРУППЫ Б

За счет многогранного участия в различных процессах метаболизма нервной ткани, дефицит витаминов группы В проявляется раньше всего со стороны нервной системы.

  1. Сначала отмечается появление неспецифических симптомов в виде повышения раздражительности, нестабильности эмоционального фона, беспокойности и тревожности.
  2. При дальнейшем усилении витаминного дефицита могут присоединиться нарушения концентрации внимания и адаптации, снижение когнитивных функций, снижение памяти на текущие и недавние события.
  3. При отсутствии лечения ситуация усугубляется, присоединяется поражение периферических
    нервов, что проявляется нарушением чувствительности (онемение, ощущение ползания мурашек, зябкость), возникновение болей.

Ситуация может ухудшаться вплоть до развития периферических параличей рук и, чаще, ног.

дефицит витаминов группы б

НЕОБХОДИМОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ВИТАМИНЫ ГРУППЫ Б

В мировой популяции дефицит витаминов группы В является достаточно распространенным явлением. Однако, следуя аспектам доказательной медицины, назначение поливитаминных комплексов показано не всем.

В качестве профилактики развития тяжелых проявлений дефицита витаминов группы В прием этой группы препаратов показан для людей, ограничивающих поступление животной пищи в организм (вегетарианцы), и людей с экономически недостаточным уровнем жизни. У основной популяции, соблюдающих полнорационное питание, необходимости в профилактическом приеме витаминов нет. При наличии неврологической патологии показания для приема витаминов группы В так же ограничено.

Задать вопрос и записаться на исследование можно по телефону:
+7 (495) 208-79-19

ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТАМИ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ Б

врач исследует внутримышечное введение витаминов

Доказанная эффективность применения витаминов группы В при лечении хронической боли в спине характеризуется снижением болевого синдрома (анальгезирующим действием). При невропатическом характере боли мишенью для витаминов являются болевые рецепторы и натриевые каналы поврежденных нервных волокон. В крупнейшем клиническом исследовании внутримышечное введение витаминов группы В, совместно с основной терапией нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), было отмечено достоверное снижение боли, а также нормализацию двигательной функции. Обусловлено это тем, что такая комбинированная терапия легко переносится пациентами, витамины усиливают и пролонгируют эффект НПВС (это позволяет снижать дозу последних во избежание побочных действий препаратов).(Mauro, Martorana, et al. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study – 2000).

Использование витаминов для коррекции полиневропатии (вызванной последствиями сахарного диабета или хронической алкогольной интоксикации) так же оправдано с точки зрения доказательной медицины. Применение их достоверно снижает интенсивность боли, уменьшение чувства жжения, холода, онемения и других субъективных расстройств.(Talaei, Siavash, et al. Vitamin B12 may be more effective in improving painful diabetic neuropathy — 2009).
врач изучает электроэнцефолограмму

Доказано положительное влияние приема пиридоксина (витамина В6) при лечении фармакорезистентных форм эпилепсии и эпилепсии с ранним началом. Совместно с основной терапией антиэпилептическими препаратами, витамины потенцируют их действие и снижают выраженность проявления побочных эффектов, что позволяет снизить частоту и активность приступов или полностю их прекратить.(Huei-Shyong, Meng-Fai, Vitamin B6 epilepsy during childhood – 2007).

В последнее время активно изучается вопрос применения препаратов витаминов группы В для лечения и профилактики цереброваскулярных заболеваний и их осложнений. Комплексная витаминная терапия способствует уменьшения уровня сывороточного гомоцистеина, являющегося одним из распространенных факторов риска развития сосудистых катастроф.(Mccully, Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of homocysteinemia — 1969.).

Обращаем Ваше внимание, данная статья несет информационный характер и не является показанием для самостоятельного назначения лекарственных средств.

Гапонова О. В.

Статья проверена зав. отделением, неврологом, нейрофизиологом, врачом УЗ диагностики, специалистом высшей квалификационной категории, стаж работы более 17 лет.
Гапоновой Ольгой Владимировной

Источник

Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние нервной системы (Ca, Mg, Cu, P, витамины E, B1, B5, B6, C)

[06-252]Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние нервной системы (Ca, Mg, Cu, P, витамины E, B1, B5, B6, C)

24740 руб.

Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы.

Синонимы русские

Основные микронутриенты для нервной системы;

Микронутриенты при заболеваниях мозга.

Синонимы английские

Vitamins and micronutrients for nervous system;

Nutrients for brain health.

Методисследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для нормального функционирования нервной системы требуется целый спектр макро- и микронутриентов. Особая роль принадлежит следующим соединениям:

1. Витамины группы В являются кофакторами многих ферментативных реакций, необходимых для синтеза и транспорта нейромедиаторов, а также для процесса миелинизации нервных волокон спинного и головного мозга. Три из восьми витаминов группы В особенно необходимы для нормального функционирования нервных клеток:

  • Витамин В1 (тиамин-пирофосфат). Тиамин необходим для преобразования энергии потребляемой пищи в энергетические субстраты, используемые для нужд клеток, в том числе и нервных клеток. Роль витамина В1 в работе нервной системы становится особенно заметной при развитии энцефалопатии Вернике и психоза Вернике – Корсакова – заболеваний ЦНС, обусловленных дефицитом этого витамина. Показано, что дефицит тиамина приводит к гибели нейронов той части головного мозга, которая отвечает за функцию памяти (гипокамп, сосочковые тела). Как и другие витамины, тиамин не синтезируется в человеческом организме, и единственным его источником для нас является пища. Тиамин содержится в разнообразных продуктах, в том числе мясе (свинина, кура), неочищенных злаках (бурый рис, отруби), орехах и бобах. По данным исследований, среднестатистический здоровый человек потребляет от 0,4 до 2,0 мг тиамина в сутки, что в большинстве случаев достаточно (организму человека требуется по меньшей мере 0,33 мг тиамина на каждую 1000 потребляемых килокалорий). С другой стороны, пациенты, злоупотребляющие алкоголем, страдающие заболеваниями пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хроническая диарея, болезнь Крона, хронический панкреатит), системными болезнями (хроническая почечная недостаточность, СПИД, тиреотоксикоз) и некоторыми психическими расстройствами (анорексия, булимия) подвержены риску дефицита тиамина и, как следствие, снижению когнитивных функций. Важно отметить, что метаболизм тиамина тесно связан с метаболизмом другого микронутриента – магния и дефицит магния может приводить к «относительному» дефициту витамина В1.
  • Витамин В6 (рибофлавин). Так же, как и витамин В1, рибофлавин выступает в роли кофактора. Кроме того, наряду с фолиевой кислотой и витамином В12, витамин В6 вовлечен в метаболизм гомоцистеина, его дефицит может приводить к повышению уровня гомоцистеина, что является одним из факторов риска болезни Альцгеймера. Рибофлавин содержится в мясе (индейка), рыбе (тунец), печени и других продуктах. Потребность организма в витамине В6 возрастает по мере взросления. Так, младенцам необходимо всего лишь 0,1 мг этого витамина в день, в то время как взрослым людям требуется 1,3-1,7 мг. В некоторых исследованиях показан положительный эффект употребления дополнительного витамина В6 на когнитивные функции у взрослых и пожилых людей.
  • Витамин В5 (пантотеновая кислота). Дефицит пантотеновой кислоты может вызвать серьезные последствия для здоровья человека. Из-за недостатка витамина В5 организм круглосуточно сильно подвержен влиянию стресса (даже при незначительных раздражителях), так как кора надпочечников очень быстро расходует запасы этого витамина, в результате человек быстро теряет жизненную энергию. Возможны раздражительность и нарушения памяти.
Читайте также:  Биотин

2. Витамины с антиоксидантными свойствами. Оксидативный стресс – это один из предполагаемых механизмов развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Антиоксиданты – это вещества, способные прерывать на определенном этапе цепочку образования активных радикалов кислорода и таким образом препятствовать их накоплению. Витамины Е и С обладают наиболее выраженной антиоксидантной способностью.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Концентрация витамина С в спинномозговой жидкости примерно в 4 раза больше, чем в плазме, и примерно в 200 раз больше в нейронах, чем в плазме. Несмотря на то что для нервной системы требуется такое большое количество витамина С, его единственным источником является пища. Витамин С содержится в цитрусовых фруктах, клубнике, сладком перце, брокколи и других овощах. В одном из исследований было показано, что аскорбиновая кислота оказывает положительный эффект на процессы памяти и вычислительные способности, а низкий уровень витамина С в крови (менее 12 мкмоль, или менее 28 г/сутки) – фактор риска снижения когнитивных функций.

Витамин Е – это, по сути, группа соединений (токоферолов и токотриенолов). Токоферолы (α-токоферол) – это активная форма витамина Е в тканях. В отличие от других органов и тканей, в головном мозге в норме функционируют механизмы, способствующие захвату и удержанию токоферола в клетках. В нескольких исследованиях показано, что употребление дополнительного витамина Е может затормозить снижение когнитивной функции при старении.

Витамины группы В и витамин С водорастворимы, а их избыток легко выводится из организма. Поэтому гипервитаминоз В или С – редкое явление. Напротив, витамин Е – это жирорастворимый витамин, который может накапливаться и с течением времени проявлять токсические свойства. Поэтому клиническое значение имеет как дефицит, так и интоксикация витамином Е.

Макронутриенты. Кальций, фосфор и магний участвуют в самых основных процессах жизнедеятельности клеток, в том числе и нервных клеток. Эти ионы, однако, обладают и рядом специфических именно для нервной системы свойств:

Кальций. В последнее время появились данные о роли кальция в развитии болезни Альцгеймера.Так, было показано, что мутации в генах пресенилин-1 (PS1) и пресенилин-2 (PSL2) ассоциированы с семейными случаями этого заболевания. Пресенилины – это трансмембранные белки, влияющие на транспорт кальция через мембрану эндоплазматического ретикулума.Приобретенные случаи болезни Альцгеймера, по-видимому, также могут быть отчасти связаны с нарушением метаболизма кальция. Так, например, наличие Apoε4-аллеля, ассоциированного со спорадическими случаями этого заболевания, приводит к значительному увеличению уровня внутриклеточного кальция.

Микронутриенты, такие как медь, как правило, обладают двойственным эффектом. Будучи сильными окислителями, они способны генерировать свободные радикалы кислорода и, таким образом, провоцировать оксидативный стресс. С другой стороны, микроэлементы – это важные кофакторы в работе ферментов нервной системы. В одном из исследований снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера было ассоциировано с низким уровнем меди в крови.

Для оценки нутриентного статуса организма и баланса микро- и макроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы, проводят комплексное исследование концентрации указанных соединений в крови. Результат анализа интерпретируют с учетом всех значимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки баланса витаминов, микро- и макроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациентов;
  • при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы нервной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хроническая диарея, болезнь Крона, хронический панкреатит), голодание (в том числе анорексия и булимия).

Что означают результаты?

Референсные значения

Кальций: 86 — 102 мг/л

Магний: 12,15 — 31,59 мг/л

Медь: 575 — 1725 мкг/л

Фосфор: 22 — 517,1 мг/л

Витамин Е: 5 — 18 мкг/мл

Витамин В1: 2,1 — 4,3 нг/мл

Витамин В5: 0,2 — 1,8 мкг/мл

Витамин В6: 8,7 — 27,2 нг/мл

Витамин С: 4 — 20 мкг/мл

Причины понижения уровня показателей:

  • алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание);
  • период активного роста (подростки), беременность, лактация;
  • заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
  • хронический алкоголизм.

Причины повышения клинического значения не имеют, за исключением:

  • гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона – Коновалова – избыток меди);
  • гипервитаминоз Е.

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • пол;
  • характер питания;
  • физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
  • наличие сопутствующих заболеваний, в том числе заболеваний пищеварительного тракта.



Важные замечания

  • Результат комплексного исследования следует интерпретировать с учетом всех необходимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных;
  • для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.

Также рекомендуется

  • [06-242] Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции антиоксидантной системы (Fe, Cu, Zn, Se, S, Co, Mn, Mg, витамины A, C, E, K, B2, B5, B6, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
  • [18-072] Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
  • [06-234] Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)
  • [06-235] Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, невролог.

Литература

  • Osiezagha K, Ali S, Freeman C, Barker NC, Jabeen S, Maitra S, Olagbemiro Y, Richie W, Bailey RK. Thiamine deficiency and delirium. Innov Clin Neurosci. 2013 Apr;10(4):26-32.
  • Bowman GL. Ascorbic acid, cognitive , and Alzheimer’s disease: a current review and future direction. Biofactors. 2012 Mar-Apr;38(2):114-22.
  • van de Rest O, van Hooijdonk LW, Doets E, Schiepers OJ, Eilander A, de Groot LC.
  • B vitamins and n-3 fatty acids for brain development and : review of human studies. Ann Nutr b. 2012;60(4):272-92.
Читайте также:  Витамины для набора веса

Источник

Виды нейронов, их взаимосвязь, проведение нервного импульса по аксону нейрона.

Потенциал действия или нервный импульс, специфическая реакция, протекающая в виде возбуждающей волны и протекающей по всему нервному пути. Эта реакция является ответом на раздражитель. Главной задачей является передача данных от рецептора к нервной системе, а после этого она направляет эту информацию к нужным мышцам, железам и тканям. После прохождения импульса, поверхностная часть мембраны становится отрицательно заряженной, а внутренняя ее часть остается положительной. Таким образом, нервным импульсом называют последовательно передающиеся электрические изменения.

Возбуждающее действие и его распространение подвергается физико-химической природе. Энергия для проведения этого процесса образуется непосредственно в самом нерве. Происходит это из-за того, что прохождение импульса влечет образование тепла. Как только он прошел, начинается затихание или референтное состояние. В которою всего лишь долю секунды нерв не может проводить стимул. Скорость, с которой может поступать импульс колеблется в пределах от 3 м/с до 120 м/с.

Строение

Волокна, по которым проходит возбуждение, имеют специфическую оболочку. Грубо говоря, эта система напоминает электрический кабель. По своему составу оболочка может быть миелиновая и безмиелиновая. Самый главной составляющей миелиновой оболочки является – миелин, который играет роль диэлектрика.

Скорость прохождения импульса зависит от нескольких факторов, например, от толщины волокон, при чем оно толще, тем скорость развивается быстрее. Еще один фактором в повышении скорости проведения, является сам миелин. Но при этом он располагается не по всей поверхности, а участками, как бы нанизывается. Соответственно между этими участками есть те, которые остаются «голыми». По ним происходит утечка тока из аксона.

Аксоном называется отросток, с помощью него обеспечивается передача данных от одной клетки к остальным. Регулируется этот процесс с помощью синапса – непосредственной связи между нейронами или нейроном и клеткой. Еще существует, так называемое синаптическое пространство или щель. Когда поступает раздражительный импульс к нейрону, то в процессе реакции высвобождаются нейромедиаторы (молекулы химического состава). Они проходят через синаптическое отверстие, в итоге попадая на рецепторы нейрона или клетки, которой нужно донести данные. Для проведения нервного импульса необходимы ионы кальция, так как без этого не происходит высвобождение нейромедиатора.

Вегетативная система обеспечивается в основном безмиелиновыми тканями. По ним возбуждение распространяется постоянно и беспрерывно.

Принцип передачи основан на возникновении электрического поля, поэтому возникает потенциал, раздражающий мембрану соседнего участка и так по всему волокну.

При этом потенциал действия не передвигается, а появляется и исчезает в одном месте. Скорость передачи по таким волокнам составляет 1-2 м/с.

Показания для назначения

К ним относятся:

  • диагностика нарушений сна (бессонница, хождение во сне, ночное апноэ) — электроэнцефалография улавливает изменения активности мозга при засыпании;
  • диагностика и подбор лечения при эпилепсии — с помощью ЭЭГ можно оценить степень нарушения работы мозга, следить за эффективностью лекарственных препаратов;
  • выяснение причин судорог, панических атак, обмороков, частой головной боли;
  • уточнение данных компьютерной, магнитно-резонансной томографии и некоторых других обследований, если в ходе них возникло подозрение на наличие опухоли и сосудистых нарушений в головном мозге;
  • состояние после инсульта или травм головы — для оценки нарушений работы мозга;
  • задержка речевого развития, заикание.

Законы проведения

В медицине присутствуют четыре основных закона:

  • Анатомо-физиологическая ценность. Проводится возбуждение только в том случае, если нет нарушения в целостности самого волокна. Если не обеспечивать единство, например, по причине ущемления, принятия наркотиков, то и проведение нервного импульса невозможно.
  • Изолированное проведение раздражения. Возбуждение может передаваться вдоль нервного волокна, никаким образом, не распространяясь на соседние.
  • Двустороннее проведение. Путь проведения импульса может быть только двух видов – центробежно и центростремительно. Но в действительности направление происходит в одном из вариантов.
  • Бездекрементное проведение. Импульсы не утихают, иными словами, проводятся без декремента.

Какой витамин участвует в проведении нервного импульса

Нервный импульс

(лат. nervus нерв; лат. impulsus удар, толчок) — волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну; единица распространяющегося возбуждения.

Нервный импульс обеспечивает передачу информации от рецепторов к нервным центрам и от них к исполнительным органам — скелетной мускулатуре, гладким мышцам внутренних органов и сосудов, железам внутренней и внешней секреции и т. д.

Сложная информация о действующих на организм раздражениях кодируется в виде отдельных групп Нервных импульсов — рядов. Согласно закону «Все или ничего» (см.) амплитуда и длительность отдельных Нервных импульсов, проходящих по одному и тому же волокну, постоянны, а частота и количество Нервных импульсов в ряду зависят от интенсивности раздражения. Такой способ передачи информации является наиболее помехоустойчивым, т. е. в широких пределах не зависит от состояния проводящих волокон.

Распространение Нервных импульсов отождествляется с проведением потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Возникновение возбуждения может быть результатом раздражения (см.), напр, воздействие света на зрительный рецептор, звука на слуховой рецептор, или процессов, протекающих в тканях (спонтанное возникновение Н. и.). В этих случаях Н. и. обеспечивают согласованную работу органов при протекании какого-либо физиологического процесса (напр., в процессе дыхания Н. и. вызывают сокращение скелетных мышц и диафрагмы, результатом чего являются вдох и выдох, и т. д.).

В живых организмах передача информации может осуществляться и гуморальным путем, посредством выброса в русло крови гормонов, медиаторов и т. п. Однако преимущество информации, передаваемой при помощи Н. и., состоит в том, что она более целенаправленна, передается быстро и может быть точнее закодирована, чем сигналы, посылаемые гуморальной системой.

Факт, что нервные стволы являются путем, по к-рому передаются влияния от мозга к мышцам и в обратном направлении, был известен еще в эпоху античности. В средние века и вплоть до середины 17 в. считалось, что по нервам распространяется некая субстанция, подобная жидкости или пламени. Идея о электрической природе Н. и. возникла в 18 в. Первые исследования электрических явлений в живых тканях, связанных с возникновением и распространением возбуждения, были осуществлены Л. Гальвани. Г. Гельмгольц показал, что скорость распространения Н. и., к-рую ранее считали близкой к скорости света, имеет конечное значение и может быть точно измерена. Германн (L. Hermann) ввел в физиологию понятие потенциала действия. Объяснение механизма возникновения и проведения возбуждения стало возможным после создания С. Аррениусом теории электролитической диссоциации. В соответствии с этой теорией Бернштейн (J. Bernstein) предположил, что возникновение и проведение Н. и. обусловлено перемещением ионов между нервным волокном и окружающей средой. Англ. исследователи А. Ходжкин, Б. Катц и Э. Хаксли детально исследовали трансмембранные ионные токи, лежащие в основе развития потенциала действия. Позже стали интенсивно изучаться механизмы работы ионных каналов, по к-рым происходит обмен ионами между аксоном и окружающей средой, и механизмы, обеспечивающие способность нервных волокон проводить ряды Н. и. разного ритма и продолжительности.

Ход процедуры

Для регистрации электроэнцефало­граммы на голове человека при помощи эластичного шлема закрепляют около 20 электродов. Через усилитель их соединяют с прибором — энцефалографом, который обычно совмещён с компьютером.

Читайте также:  Как подобрать идеальный комплекс витаминов для детей в осенний период?

Пациент должен сидеть, расслабившись и закрыв глаза, либо лежать с закрытыми глазами на кушетке.

Статья по теме

Живой суперкомпьютер. Зачем мозгу вода и почему он активнее ночью? Нередко при записи электроэнцефалограммы врачи применяют так называемые функциональные пробы. К ним относят прерывистое световое воздействие, усиленное глубокое дыхание в течение 2–3 минут, раздражение звуком. В ряде случаев ЭЭГ проводят на фоне выраженной нагрузки на мозг, например после бессонной ночи.

Обследование обычно продолжается от 15 до 20 минут. Дискомфорта во время него, как правило, не возникает. Результаты чаще всего выдают в день исследования.

Подготовка

За пару часов до процедуры желательно поесть, приходить на ЭЭГ голодным нельзя, так как голод может вызывать изменения на электроэнцефалограмме.

За 12 часов до исследования следует отказаться от продуктов и напитков, содержащих кофеин: кофе, чая, шоколада, энергетиков.

Голова перед ЭЭГ должна быть чисто вымыта. Это позволит добиться лучшего контакта электродов с кожей головы и получения более достоверных результатов исследования. Наносить на волосы средства для укладки нельзя.

Пациентам, страдающим эпилепсией, ЭЭГ рекомендуется делать не раньше чем через неделю после последнего приступа.

Вопрос-ответ

Правда, что учёные научились делать «отпечатки» мозга? Пациентам, использующим противосудорожные средства, транквилизаторы, седативные и некоторые другие препараты, нужно отказаться от их приёма за 24–48 часов. Однако это обязательно должно быть согласовано с лечащим врачом.

Если планируется проводить обследование ребёнку, родителям нужно заранее его подготовить: объяснить, что будет не больно, потренироваться надевать шапочку для купания в бассейне, чтобы он не боялся во время процедуры. На исследование можно взять игрушку, книжку или что-то другое, что отвлечёт ребёнка.

Нервные импульсы распространяются при перемещении ионов через мембрану нервной клетки и передаются из одной нервной клетки в другую с помощью нейромедиаторов.

В результате эволюции нервной системы человека и других животных возникли сложные информационные сети, процессы в которых основаны на химических реакциях. Важнейшим элементом нервной системы являются специализированные клетки нейроны. Нейроны состоят из компактного тела клетки, содержащего ядро и другие органеллы. От этого тела отходит несколько разветвленных отростков. Большинство таких отростков, называемых дендритами, служат точками контакта для приема сигналов от других нейронов. Один отросток, как правило самый длинный, называется аксоном и передает сигналы на другие нейроны. Конец аксона может многократно ветвиться, и каждая из этих более мелких ветвей способна соединиться со следующим нейроном.

Во внешнем слое аксона находится сложная структура, образованная множеством молекул, выступающих в роли каналов, по которым могут поступать ионы — как внутрь, так и наружу клетки. Один конец этих молекул, отклоняясь, присоединяется к атому-мишени. После этого энергия других частей клетки используется на то, чтобы вытолкнуть этот атом за пределы клетки, тогда как процесс, действующий в обратном направлении, вводит внутрь клетки другую молекулу. Наибольшее значение имеет молекулярный насос, который выводит из клетки ионы натрия и вводит в нее ионы калия (натрий-калиевый насос).

Когда клетка находится в покое и не проводит нервных импульсов, натрий-калиевый насос перемещает ионы калия внутрь клетки и выводит ионы натрия наружу (представьте себе клетку, содержащую пресную воду и окруженную соленой водой). Из-за такого дисбаланса разность потенциалов на мембране аксона достигает 70 милливольт (приблизительно 5% от напряжения обычной батарейки АА).

Однако при изменении состояния клетки и стимуляции аксона электрическим импульсом равновесие на мембране нарушается, и натрий-калиевый насос на короткое время начинает работать в обратном направлении. Положительно заряженные ионы натрия проникают внутрь аксона, а ионы калия откачиваются наружу. На мгновение внутренняя среда аксона приобретает положительный заряд. При этом каналы натрий-калиевого насоса деформируются, блокируя дальнейший приток натрия, а ионы калия продолжают выходить наружу, и исходная разность потенциалов восстанавливается. Тем временем ионы натрия распространяются внутри аксона, изменяя мембрану в нижней части аксона. При этом состояние расположенных ниже насосов меняется, способствуя дальнейшему распространению импульса. Резкое изменение напряжения, вызванное стремительными перемещения ионов натрия и калия, называют потенциалом действия. При прохождении потенциала действия через определенную точку аксона, насосы включаются и восстанавливают состояние покоя.

Потенциал действия распространяется довольно медленно — не более доли дюйма за секунду. Для того чтобы увеличить скорость передачи импульса (поскольку, в конце концов, не годится, чтобы сигнал, посланный мозгом, достигал руки лишь через минуту), аксоны окружены оболочкой из миелина, препятствующей притоку и оттоку калия и натрия. Миелиновая оболочка не непрерывна — через определенные интервалы в ней есть разрывы, и нервный импульс перескакивает из одного «окна» в другое, за счет этого скорость передачи импульса возрастает.

Когда импульс достигает конца основной части тела аксона, его необходимо передать либо следующему нижележащему нейрону, либо, если речь идет о нейронах головного мозга, по многочисленным ответвлениям многим другим нейронам. Для такой передачи используется абсолютно иной процесс, нежели для передачи импульса вдоль аксона. Каждый нейрон отделен от своего соседа небольшой щелью, называемой синапсом. Потенциал действия не может перескочить через эту щель, поэтому нужно найти какой-то другой способ для передачи импульса следующему нейрону. В конце каждого отростка имеются крошечные мешочки, называющие (пресинаптическими) пузырьками, в каждом из которых находятся особые соединения — нейромедиаторы. При поступлении потенциала действия из этих пузырьков высвобождаются молекулы нейромедиаторов, пересекающие синапс и присоединяющиеся к специфичным молекулярным рецепторам на мембране нижележащих нейронов. При присоединении нейромедиатора равновесие на мембране нейрона нарушается. Сейчас мы рассмотрим, возникает ли при таком нарушении равновесия новый потенциал действия (нейрофизиологи продолжают искать ответ на этот важный вопрос до сих пор).

После того как нейромедиаторы передадут нервный импульс от одного нейрона на следующий, они могут просто диффундировать, или подвергнуться химическому расщеплению, или вернуться обратно в свои пузырьки (этот процесс нескладно называется обратным захватом). В конце XX века было сделано поразительное научное открытие — оказывается, лекарства, влияющие на выброс и обратный захват нейромедиаторов, могут коренным образом изменять психическое состояние человека. Прозак (Prozac*) и сходные с ним антидепрессанты блокируют обратный захват нейромедиатора серотонина. Складывается впечатление, что болезнь Паркинсона взаимосвязана с дефицитом нейромедиатора допамина в головном мозге. Исследователи, изучающие пограничные состояния в психиатрии, пытаются понять, как эти соединения влияют на человеческий рассудок.

По-прежнему нет ответа на фундаментальный вопрос о том, что же заставляет нейрон инициировать потенциал действия — выражаясь профессиональным языком нейрофизиологов, не ясен механизм «запуска» нейрона. В этом отношении особенно интересны нейроны головного мозга, которые могут принимать нейромедиаторы, посланные тысячей соседей. Об обработке и интеграции этих импульсов почти ничего не известно, хотя над этой проблемой работают многие исследовательские группы. Нам известно лишь, что в нейроне осуществляется процесс интеграции поступающих импульсов и выносится решение, следует или нет инициировать потенциал действия и передавать импульс дальше. Этот фундаментальный процесс управляет функционированием всего головного мозга. Неудивительно, что эта величайшая загадка природы остается, по крайней мере сегодня, загадкой и для науки!

См. также:

1663, 1839 Клеточная теория

blog s powered by back to top

Источник